LAPORAN PENDAHULUAN ( LP )
LEUKEMIA
BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar Belakang
Leukemia merupakan suatu penyakit keganasan yang berasal darisel induk sistem hematopoetik yang mengakibatkan poliferasi sel-sel darahputih tidak terkontrol dan pada sel-sel darah merah namun sangat jarang.Ini adalah suatu penyakit darah dan organ-organ dimana sel-sel darahtersebut dibentuk dan ditandai dengan proliferasi sel-sel imatur abnormalyang mempengaruhi produksi dari sel-sel darah normal lainnya.Penyakit ini disebabkan terjadinya kerusakan pada pabrik pembuatsel darah yaitu pada sum-sum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darahtetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel inimendesak pertumbuhan sel darah normal.Walaupun penyebab dasar leukemia tidak diketahui, pengaruhgenetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkanperanan.1.2.
Tujuan
a. Tujuan UmumDapat menerapkan asuhan keperawatan pada anak dengan masalahkesehatan terutama leukemia.b. Tujuan Khusus
•
Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dan keluargadengan masalah leukemia.
•
Mahasiswa mampu menganalisa data dengan masalah leukemia.
•
Mahasiswa mampu menyusun rencana dan interfensi keperawatanterhadap klien dengan leukemia.
•
Mahasiswa mampu melakukan implementasi sesuai denganinterfensi keperawatan yang telah disusun.
•
Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap implementasikeperawatan yang telah dilaksanakan.1
BAB IIPEMBAHASAN2.1. Konsep TeoriDEFENISI
Penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari sel selhematopietik.(Sylvia&Lorraine,1992)Proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsumtulang menggantikan elemen sumsum tulang normal.(Brunner&Suddarth,1996)Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darahdalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001).Leukemia adalah istilah umum yang digunakan untuk keganasan padasumsum tulang dan sistem limpatik (Wong, 1995).
ETIOLOGI
Etiologi pasti dari leukemia ini belum diketahui. Leukemia, sama halnyadengan kanker lainnya, terjadi karena mutasi somatic pada DNA yangmengaktifkan onkogenesis atau menonaktifkan gen suppressor tumor, danmenganggu regulasi dari kematian sel, diferensiasi atau divisi.Tapi penelitian telah dapat mengemukakan factor resiko dari Leukemiaini, antara lain:1. Tingkat radiasi yang tinggiOrang – orang yang terpapar radiasi tingkat tinggi lebih mudah terkenaleukemia dibandingkan dengan mereka yang tidak terpapar radiasi. Radiasitingkat tinggi bisa terjadi karena ledakan bom atom seperti yang terjadi diJepang. Pengobatan yang menggunakan radiasi bisa menjadi sumber daripaparan radiasi tinggi.2. Orang-orang yang bekerja dengan bahan – bahan kimia tertentuTerpapar oleh benzene dengan kadar benzene yang tinggi di tempat kerja dapatmenyebabkan leukemia. Benzene digunakan secara luas di industri kimia.Formaldehid juga digunakan luas pada industri kimia, pekerja yang terpapar formaldehid memiliki resiko lebih besar terkena leuikemia.2
3. KemoterapiPasien kanker yang di terapi dengan obat anti kanker kadang – kadangberkembang menjadi leukemia. Contohnya, obat yang dikenal sebagai agenalkilating dihubungkan dengan berkembangnya leukemia akhir – akhir ini.4. Down Syndrome dan beberapa penyakit genetic lainnyaBeberapa penyakit disebabkan oleh kromosom yang abnormal mungkinmeningkatkan resiko leukemia.5. Human T-cell Leukemia virus-I (HTVL-I)Virus ini menyebabkan tipe yang jarang dari leukemia limfositik kronik yangdikenal sebagi T-cell leukemia.6. Myelodysplastic syndromeOrang – orang dengan penyakit darah ini memiliki resiko terhadapberkembangnya leukemia myeloid akut.7. Fanconi AnemiaMenyebabkan akut myeloid leukemia
KLASIFIKASI
1. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik AkutAML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi kesemua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit.Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuaibertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling seringterjadi. Pasien hanya dapat bertahan sampai 1 tahun, kematian disebabkanoleh infeksi dan pendarahan.2. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik KronisCML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namunlebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit inilebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun.Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebihringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun,peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpamembesar.3
3. Luekemia Limfositik AkutALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi padaanak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insidenusia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfositimmatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer,sehingga mengganggu perkembangan sel normal.4. Leukemia Limfositik KronisCLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baruterdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
TANDA DAN GEJALA
Leukemia Mieloblastik Akut1. Rasa lemah, pucat, nafsu makan hilang2. Anemia3. Perdarahan, petekie4. Nyeri tulang5. Infeksi6. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediatinum7. Kadang – kadang ditemukan hipertrofi gusi khususnya pada M4 dan M58. Sakit kepalaLeukemia Mieloblastik Kronik 1. Rasa lelah2. Penurunan berat badan3. Rasa penuh di perut4. Kadang – kadang rasa sakit di perut5. Mudah mengalami perdarahan6. Diaforesis meningkat7. Tidak tahan panasLeukemia Limfositik Akut4
1. Malaise, demam, letargi, kejang2. Keringat pada malam hari3. Hepatosplenomegali4. Nyeri tulang dan sendi5. Anemia6. Macam – macam infeksi7. Penurunan berat badan8. Muntah9. Gangguan penglihatan10. Nyeri kepalaLeukemia Limfositik Kronik 1. Mudah terserang infeksi2. Anemia3. Lemah4. Pegal – pegal5. Trombositopenia6. Respons antibodi tertekan7. Sintesis immonuglobin tidak cukup
PATOFISIOLOGI
Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan ataumaligna yang muncul dari perbanyakan koloni sel-sel pembentuk sel darah yangtidak terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja denganbaik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggungjawab atas pengaturan pertubuhan sel dan diferensiasi.Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambatdibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkapdan lambat serta dapat bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yangnormal.
WOC
→ terlampir 5
PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis AMLTerapi induksi dan terapi konsolidasi
Terapi induksi (kemoterapi) → untuk membunuh selleukimia
Cytarabine (cystosal, ara C) daunorubbin (daunomycin,cerubidine) atau mitoxantrone atau idarubicin, mercaptopurine(purinethol)
Supportive care (darah dan platelet) untuk infeksi,perdarahan, mukositis dan diare.
Granulocyte growth factor.Terapi konsolidasi/post remisi (untuk menghilangkan sisa sel leukimia yangtidak terdeteksi secara klinis) → CytarabineTransplantasi sumsum tulangDonor sumsum tulang menggantikan produksi sel darah. Sebelumnyadilakukan kemoterapi dan radiasi untuk menghancurkan sumsum iskemik.Bisa terjadi resiko penolakan dan infeksi.2. Penatalaksanaan medis KMLFase kronis
Interferon dan cytocyne untuk memperbaiki kelainankromosom
Hydroxyurea atau busulfan (myleran) untuk mengurangiSDP
Leukopheresis : memisahkan dan membuang leukosit
Antracyline (daunomycin) untuk mengurangi SDP secaracepatFase transformasi
Terapi induksi dan transplantasi sumsum tulang.3. Penatalaksaan medis ALL
Terapi induksi dengan tambahan kortikosteroid dan vinca alkaloid
Intrathecal kemoterapi (methotrexate) sebagai profilaksis SSP6
Maintenance : kemoterapi dosis rendah selama 3 tahun
Anti virus untuk mengurangi efek samping kortikosteroid
Transpalantasi sumsum tulang dapat menyembuhkan penyakit4. Penatalaksaan medis KLL
Koemoterapi dengan kortikosteroid dan klorambusil (leukeran)
Cyplofosfamide, vincristine, doxorubicin
Imunoglobin IV untuk menangani efek samping obatseperti infeksi: pneumocystis, listeria, mikobakteria, virus herpes dansitomegalovirus.
PROGNOSIS
LLA resiko normal prognosisnya lebih baik dari resiko tinggi. Faktor prognosis yang kurang baik antara lain : usia kurang dari 2 tahun, usia lebih dari10 tahun, jumlah leukosit (sel darah putih) saat awal lebih dari 50x109/L, jumlahtrombosit (keping darah) kurang dari 100x109/L, ada masa mediastinum, rashitam, laki-laki, ada pembesaran kelenjar limfe, pembesaran hati lebih dari 3 cm,tipe limfoblas L2 atau L3, dan adanya penyakit susunan syaraf pusat saatdiagnosisi. Viana dkk (1994) mendapatkan, penderita dengan gizi buruk (menurutstandar tinggi badan/ umur) resiko kambuhnya lebih tinggi dibanding yanggizinya baik. Di Singapura walaupun ada perbaikan, 30%-40% penderitamengalami kambuh, dan kelompok ini prognosisinya baik. Perkembangan dankeberhasilan pengobatan pencegahan untuk leukemia meningeal yang diikutidengan kemoterapi sistemik memperbaiki secara progresif angka kesembuhanLLA pada anak. Angka kelangsungan hidup 5 tahun LLA sekitar 66-67%. PadaLMA, jumlah lekosit yang tinggi (>100.000/µL), ras hitam, koagulasi abnormalberprognosis jelek.
2.2. Asuhan KeperawatanILUSTRASI KASUS
7
An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat. Pasien baru masuk bagian anak untuk yangke dua kalinya atas indikasi ALL. Prositostatika.
Pemeriksaan Fisik :I. Identitas Pasien
Nama anak :An.DTanggal masuk :20-10-2009 No.RM : 613096Tempat/tgl lahir :Pondok/ 05-10-2004BB/TB saat lahir :3500 gram/ 111 cmJenis Kelamin : Laki-lakiPendidikan anak :Taman Kanak-kanak Anak Ke :1 (satu)dalam keluargaNama ayah :Mahatir Pekerjaan :Sopir Pendidikan :D3Nama ibu :NikePekerjaan :Ibu RTPendidikan :D3Alamat :Pondok, Kota PadangDiagnosa Medis :LLA. Prositostatika
II. Keluhan Utama
Alasan masuk ke RS: An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat dandiindikasikan ALL. Prositostatika.
III. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
1. Prenatal:Ibu dari anak mengatakan selama hamil an. D, ia tidak mengalamikelainan dan gizinya cukup.2. Intranatal:Ibu mengatakan, an.D lahir dengan normal di bantu oleh bidan. Lahir dengan cukup umur yaitu 9 bulan. Berat badan lahir 3500 gram dan8
panjang badan 42cm. Saat lahir, An. R menangis spontan.3. Postnatal:Ibu mengatakan, ia tidak mengalami perdarahan yang banyak setelahmelahirkan. Kondisinya normal.
IV. Riwayat Kesehatan Dahulu
1. Penyakit yang diderita sebelumnya :Ibu mengatakan, an.D pernah menderita ALL. Prositostatika.2. Pernah dirawat di RS :Sebelumnya, an.D pernah di rawat di RS3. Obat-obatan yang pernah digunakan :Orang tua an.D mengatakan bahwa dulu an.D pernahmengkomsumsi kortikosteroid, sitostatik dan imunoterapi.4. Alergi :An.D tidak memiliki riwayat alergi.5. Kecelakaan :An.D tidak pernah jatuh yang sampai mencederai kepalanya.Kalaupun jatuh, an.D tidak sampai mengelami luka berat.6. Riwayat imunisasi :
I II IIIBCG 1bln 2 bln 3 blnDPT 1 bln 2 bln 3 blnPOLIO 1 blnCAMPAK 9 blnHEPATITIS B 0 bln 2 bln 6 bln
V. Riwayat Kesehatan Saat Ini
Tanggal 21 Oktober 2009 kemaren, an.D telah mendapatkan kemo terapi.Saat pengkajian tanggal 22 Oktober 2009, an. D sedang demam, suhu 38,6
0
C. An.D tidak mau makan, perutnya kembung dan lidahnya terdapatsariawan.. Setelah diberi roti, an.D muntah. An.D mengeluhkan nyeri padasendinya dan terasa pegal-pegal. An.D meraba-raba perutnya danmengatakan sakit pada perutnya.
VI. Riwayat Kesehatan Keluarga
Ibu an.D mengatakan, tidak ada penyakit keturunan, apalagi penyakit9
turunan yang seperti dialami oleh an.D.
VII. Riwayat Tumbuh Kembang
1. Kemandirian dan bergaul :Sebelum sakit, an.D mampu melakukan aktivitas sehari-hari sepertimakan sendiri, pasang baju sendiri. An.D berteman baik dengan temansebaya. Tapi semenjak sakit, An. D sudah tidak mampu melakukanaktifitas sehari-hari dan memiliki keterbatasan dalam bermain denganteman-temannya.2. Motorik kasar :Umur 3 bulan, an.D sudah bisa tengkurap. Umur 8 bln anak sudah bisaduduk, umur 9 bln berdiri dan umur 10,5 bulan sudah bisa berjalan.3. Motorik halus :Umur 5 tahun ini, an.D sudah bisa menulis coret-coretan4. Kognitif dan bahasa :Umur 5 tahun ini, an.D sudah bisa memahami perintah dari orang lain,an.D mengerti apa yang ditanyakan orang padanya. Perkembanganbahasa normal, anak mulai bisa bicara umur 12 bulan.5. Psikososial :Saat pengkajian, An.D mau berinteraksi dengan orang lain selain orangtua bila di beri mainan terlebih dahulu.6. Lain-lain :Emosi an.D saat ini labil
VIII.Riwayat Sosial
1. Yang mengasuh klien :Keluarga (ibu, bapak, dan neneknya)2. Hubungan dengan anggota keluarga :An.D merupakan anak kandung dari Ibu Nike dan Bpk mahatir. Saatpengkajian, Bapak dari An.D sering memaksa anaknya makan-minumdengan paksa dan sedikit marah-marah pada an.DMenurut Ibunya, An.D sangat sayang sama adiknya. Mereka jarang10
sekali ribut.3. Hubungan dengan teman sebaya :Sebelum sakit, an.D berteman baik dengan teman sebayanya.4. Pembawaan secara umum :Normal, tidak mengalami kelainan mental ataupun IQ yang lemah(anak tidak sinroma down)5. Lingkungan rumah :- Luas rumah 8 x 10 m- Ventilasi cukup, penerangan cukup- Pakai sumur gali- Sampah dibakar - Jarak rumah dengan rumah tetangga tidak terlalujauh kira-kira 10 m
IX. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : sadar/compos mentis2. TB/BB (cm) :111 cm/ 15 kg3. Kepala :46 cma. Lingkar kepala :b. Rambut : kebersihan.(bersih) warna. (hitam)Tekstur (kasar) distribusi rambut.(merata)Kuat/mudah tercabut....( kuat )4. Mata :a. Sklera :Normal/non ikterik b. Konjungtiva :anemisc. Palpebra :d. Pupil :ukuran........2mm.........bentuk.....isokor.........reaksi cahaya........+/ normal.........5. Telinga :a. Simetris : yab. Serumen : Adac. Pendengaran: Baik 11
6. Hidung :a. Septum simetris :yab. Sekret :tidak c. Polip :tidak 7. Mulut :Kebersihan.(kurang) .Warna (merah) Kelembaban.(kering), gusiberdarah 3 hari yang lalu.a. Lidah :Ada sariawan ± 1 cmb. Gigi : caries pada gigi atasnya (keropos semua gigi yangdi atas)8. Leher :a. Kelenjer getah bening :Teraba di colli dextra diameter 1x1/2x1 ½ cm dan diinguinal dextra ada 3 bh diameter ½ x 1 ½ x 2 cmb. Kelenjer tiroid :Tidak ada pembengkakanc. JVP : 5-2 cm H2O9. Dada :a. Inspeksi :Normalb. Palpasi :Normal10. Jantung :a. Inspeksi : iktus cordis di RIC Vb. Auskultasi :-c. Palpasi :-11. Paru-paru :a. Inspeksi :simetrisb. Palpasi :fremitus kiri=kananc. Perkusi :-d. Auskultasi :vesikuler 12. Perut :12
a. Inspeksi :ada purpurab. Palpasi :Hepar kenyal dan pinggirnya tajamc. Perkusi :timpanid. Auskultasi :bising usus normal (4x/menit)13. Punggung :bentuk normal14. Ekstremitas :Kekuatan dan tonus otot baik 15. Genitalia :-16. Kulit :a. Warna :sawo matangb. Turgor :kembali dalam waktu 2 detik c. Integritas :ada purpura di abdomend. Elastisitas :elastis17. Pemeriksaan Neurologis : an.D dalam kondisi sadar/compos mentis
X. Pemeriksaan Tumbuh Kembang
a. DDST (terlampir)b. Status Nutrisi (terlampir)
XI. Pemeriksaan Psikososial
An. D saat dilakukan pengkajian, kurang mau berinteraksi denganorang lain. Ketika diberi mainan, an. D baru mau berkomunikasidengan orang .
XII. Pemeriksaan Spritual
Orang tua anak mengatakan mereka juga berdoa untuk kesembuhananaknya.
XIII. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :- Hb : 8,4 gr % - Trombosit : 34.000/13
mm3- Leukosit : 1800/mm3 - Ht : 26 %c. Rontgen :-d. Lain-lain :-
XIV. Kebutuhan Dasar Sehari-hari
No Jenis kebutuhan Di rumah/sebelum sakit Di rumah sakit1 Makan Sering di buatkan nasi lunak karena an.R memang susah disuruh makanML, TKTP 1300kalori/hari2 Minum Kurang minum Jus terung pirus, air putih,susu3 Tidur 8 jam/ hari 12 jam/hari4 Mandi 2x/hari 1x/hari5 Eliminasi BAB 1X/hari6 Bermain Normal seperti anak sebayanyaBermain sendiri denganpermainan seadanyaseperti topeng-topengan
ANALISA DATAData MasalahKeperawatanDiagnosa keperawatan
DS :- Keluargamengatakan Anak menolak untuk makan sejak seminggu yang lalu- Keluargamengatakanbiasanya anak hanya mampumenghabiskan 1/4porsi makan yangdiberikanGangguan nutrisikurang dari kebutuhantubuh.Gangguan nutrisi kurangdari kebutuhan tubuh b.dintake yang tidak adekuat.14
DO :- Berat badan anak turun dari 17 kgmenjadi 15 kg- Berat badan anak berdasarkan skalaNCHSmenunjukkan giziyang kurang yaitu76,19%- Lidah anak terdapatsariawan dengandiameter ± 1 cm- Porsi makan yangdiberi RS belumdimakan anak - LILA anak 14 cmDS : - keluarga mengatakangusi An.D berdarah2 hari yang lalu.DO :- Leukosit :1800/mm3- Hb : 8,4 gr %- ada purpura diabdomen- imunosupresi- gusi terlihatberwarna merah- suhu 38,6
0
CResiko infeksi Resiko infeksi b.dinadekuat pertahanansekunder atau penurunanrespon kekebalan.DS :- keluarga mengatakanKetidakefektivanpenatalaksanaanKetidakefektivanpenatalaksanaan program15
mereka tidak mengetahui caramerawat keluargadengan leukemia.- ibu An.Dmengatakan seringlupa memberikanobat pada An.D( pemberian obattidak teratur ).DO :- An.D sudah dua kalidirawat di RS dengandiagnosis penyakityang sama (ALL.Prositostatika ).program terapeutik terapeutik b.dkompleksitas programpengobatan
INTERVENSI KEPERAWATANDIAGNOSA 1 : Resiko tinggi terhadap infeksi b/d inadekuat pertahanansekunder atau penurunan respon kekebalan
.
Tujuan :
•
Terbebas dari tanda dan gejala infeksi
•
Menunjukkan higiene pribadi yang adekuat
•
Mengindikasikan status gastrointestinal, pernafasan, dan imundalam batas normal
•
Menggambarkan faktor yang menunjang penularan infeksi
•
Melaporkan tanda dan gejala infeksi serta mengikuti prosedur pernafasan dan pemantauan
Intervensi :
a. Istirahatkan klien pada ruangan khusus/ isolasi16
Rasional : dengan mengistirahatkan pada ruangan isolasi dapatmenghindari terkontaminasi dengan klien sehinggainfeksi dapat dicegah.b. Anjurkan klien atau orang tua untuk memelihara kebersihan diridan lingkungan klienRasional : dengan memelihara kebersihan diri dan lingkungandapatmenghambat perkembangbiakan kuman.c. Laporkan segera adanya tanda-tanda infeksiRasional : hindari keterlambatan pengobatan.d. Tindakan kepatuhan terhadap therapi ABRasional : untuk mencegah dan pengobatan infeksi.
DIAGNOSA 2 : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intakeyang tidak adekuatTujuan
: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
Intervensi :
a. Observasi dan catat masukan makanan klienRasional : mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsimakanan.b. Timbang berat badan setiap hari.Rasional : mengawasi penurunan berat badan.c. Berikan makanan sedikit tapi sering.Rasional : makanan sedikit dapat meningkatkan pemasukan denganmencegah distensi lambung.d. Berikan penyuluhan pada orang tua klien pentingnya nutrisi yangadekuat.Rasional : menambah pengetahuan klien dan orang tua tentang pentingnyamakanan bagi tubuh dalam membantu proses penyembuhan.e. Tingkatkan masukan cairan diatas kebutuhan minumanRasional : guna mengkompensasi tambahan kebutuhan cairan.f. Dorong anak untuk minum.17
Rasional : meningkatkan kepatuhan.g. Ajarkan orang tua tentang tanda-tanda dehidrasiRasional : menghindari keterlambatan therapi rehidrasi.h. Tekankan pentingnya menghindari panas yang berlebihan.Rasional : menghindari penyebab kehilangan cairan.
DIAGNOSA 3: Ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik b.dkompleksitas program pengobatanBatasan Karakteristik Subjektif:
•
Pengungkapan secara verbal keinginan untuk mengelola pengobatanpenyakit untuk mencegah gejala sisa
•
Pengungkapan secara verbal kesulitan pengaturan atau integrasi dari salahsatu atau lebih efek atau pencegahan komplikasi
•
Pengungkapan secara verbal bahwa keluarga tidak dapat bertindak untuk mengurangi factor resiko dan gejala sisa
Objektif
•
Percepatan gejala-gejala penyakit dari anggota keluarga
•
Aktivitas keluarga yang tidak tepat dalam mencapai tujuan programpengobatan untuk pencegahan
•
Kurangnya perhatian terhadap penyakit atau gejala sisa
Tujuan/Kriteria HasilKeluarga akan:
•
Menunjukkan keinginan untuk mengelola regimen atau program terapeutik
•
Mengidentifikasi factor-faktor pengganggu program terapeutik
•
Mengatur kegiatan yang biasa dibutuhkan ke dalam program pengobatananggota keluarga, misalnya diet, aktivitas sekolah
•
Mengalami penurunan gejala sakit diantara anggota keluarga
Intervensi
•
Kaji status koping dan proses keluarga saat ini18
BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar Belakang
Leukemia merupakan suatu penyakit keganasan yang berasal darisel induk sistem hematopoetik yang mengakibatkan poliferasi sel-sel darahputih tidak terkontrol dan pada sel-sel darah merah namun sangat jarang.Ini adalah suatu penyakit darah dan organ-organ dimana sel-sel darahtersebut dibentuk dan ditandai dengan proliferasi sel-sel imatur abnormalyang mempengaruhi produksi dari sel-sel darah normal lainnya.Penyakit ini disebabkan terjadinya kerusakan pada pabrik pembuatsel darah yaitu pada sum-sum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darahtetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel inimendesak pertumbuhan sel darah normal.Walaupun penyebab dasar leukemia tidak diketahui, pengaruhgenetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkanperanan.1.2.
Tujuan
a. Tujuan UmumDapat menerapkan asuhan keperawatan pada anak dengan masalahkesehatan terutama leukemia.b. Tujuan Khusus
•
Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dan keluargadengan masalah leukemia.
•
Mahasiswa mampu menganalisa data dengan masalah leukemia.
•
Mahasiswa mampu menyusun rencana dan interfensi keperawatanterhadap klien dengan leukemia.
•
Mahasiswa mampu melakukan implementasi sesuai denganinterfensi keperawatan yang telah disusun.
•
Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap implementasikeperawatan yang telah dilaksanakan.1
BAB IIPEMBAHASAN2.1. Konsep TeoriDEFENISI
Penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari sel selhematopietik.(Sylvia&Lorraine,1992)Proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsumtulang menggantikan elemen sumsum tulang normal.(Brunner&Suddarth,1996)Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darahdalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001).Leukemia adalah istilah umum yang digunakan untuk keganasan padasumsum tulang dan sistem limpatik (Wong, 1995).
ETIOLOGI
Etiologi pasti dari leukemia ini belum diketahui. Leukemia, sama halnyadengan kanker lainnya, terjadi karena mutasi somatic pada DNA yangmengaktifkan onkogenesis atau menonaktifkan gen suppressor tumor, danmenganggu regulasi dari kematian sel, diferensiasi atau divisi.Tapi penelitian telah dapat mengemukakan factor resiko dari Leukemiaini, antara lain:1. Tingkat radiasi yang tinggiOrang – orang yang terpapar radiasi tingkat tinggi lebih mudah terkenaleukemia dibandingkan dengan mereka yang tidak terpapar radiasi. Radiasitingkat tinggi bisa terjadi karena ledakan bom atom seperti yang terjadi diJepang. Pengobatan yang menggunakan radiasi bisa menjadi sumber daripaparan radiasi tinggi.2. Orang-orang yang bekerja dengan bahan – bahan kimia tertentuTerpapar oleh benzene dengan kadar benzene yang tinggi di tempat kerja dapatmenyebabkan leukemia. Benzene digunakan secara luas di industri kimia.Formaldehid juga digunakan luas pada industri kimia, pekerja yang terpapar formaldehid memiliki resiko lebih besar terkena leuikemia.2
3. KemoterapiPasien kanker yang di terapi dengan obat anti kanker kadang – kadangberkembang menjadi leukemia. Contohnya, obat yang dikenal sebagai agenalkilating dihubungkan dengan berkembangnya leukemia akhir – akhir ini.4. Down Syndrome dan beberapa penyakit genetic lainnyaBeberapa penyakit disebabkan oleh kromosom yang abnormal mungkinmeningkatkan resiko leukemia.5. Human T-cell Leukemia virus-I (HTVL-I)Virus ini menyebabkan tipe yang jarang dari leukemia limfositik kronik yangdikenal sebagi T-cell leukemia.6. Myelodysplastic syndromeOrang – orang dengan penyakit darah ini memiliki resiko terhadapberkembangnya leukemia myeloid akut.7. Fanconi AnemiaMenyebabkan akut myeloid leukemia
KLASIFIKASI
1. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik AkutAML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi kesemua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit.Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuaibertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling seringterjadi. Pasien hanya dapat bertahan sampai 1 tahun, kematian disebabkanoleh infeksi dan pendarahan.2. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik KronisCML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namunlebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit inilebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun.Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebihringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun,peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpamembesar.3
3. Luekemia Limfositik AkutALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi padaanak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insidenusia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfositimmatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer,sehingga mengganggu perkembangan sel normal.4. Leukemia Limfositik KronisCLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baruterdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
TANDA DAN GEJALA
Leukemia Mieloblastik Akut1. Rasa lemah, pucat, nafsu makan hilang2. Anemia3. Perdarahan, petekie4. Nyeri tulang5. Infeksi6. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediatinum7. Kadang – kadang ditemukan hipertrofi gusi khususnya pada M4 dan M58. Sakit kepalaLeukemia Mieloblastik Kronik 1. Rasa lelah2. Penurunan berat badan3. Rasa penuh di perut4. Kadang – kadang rasa sakit di perut5. Mudah mengalami perdarahan6. Diaforesis meningkat7. Tidak tahan panasLeukemia Limfositik Akut4
1. Malaise, demam, letargi, kejang2. Keringat pada malam hari3. Hepatosplenomegali4. Nyeri tulang dan sendi5. Anemia6. Macam – macam infeksi7. Penurunan berat badan8. Muntah9. Gangguan penglihatan10. Nyeri kepalaLeukemia Limfositik Kronik 1. Mudah terserang infeksi2. Anemia3. Lemah4. Pegal – pegal5. Trombositopenia6. Respons antibodi tertekan7. Sintesis immonuglobin tidak cukup
PATOFISIOLOGI
Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan ataumaligna yang muncul dari perbanyakan koloni sel-sel pembentuk sel darah yangtidak terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja denganbaik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggungjawab atas pengaturan pertubuhan sel dan diferensiasi.Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambatdibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkapdan lambat serta dapat bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yangnormal.
WOC
→ terlampir 5
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Leukemia merupakan suatu penyakit keganasan yang berasal darisel induk sistem hematopoetik yang mengakibatkan poliferasi sel-sel darahputih tidak terkontrol dan pada sel-sel darah merah namun sangat jarang.Ini adalah suatu penyakit darah dan organ-organ dimana sel-sel darahtersebut dibentuk dan ditandai dengan proliferasi sel-sel imatur abnormalyang mempengaruhi produksi dari sel-sel darah normal lainnya.Penyakit ini disebabkan terjadinya kerusakan pada pabrik pembuatsel darah yaitu pada sum-sum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darahtetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel inimendesak pertumbuhan sel darah normal.Walaupun penyebab dasar leukemia tidak diketahui, pengaruhgenetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan.
II. Tujuan
- Tujuan Umum
Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada anak dengan masalah kesehatan terutama leukemia.
- Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dan keluargadengan masalah leukemia.
2. Mahasiswa mampu menganalisa data dengan masalah leukemia.
3. Mahasiswa mampu menyusun rencana dan interfensi keperawatanterhadap klien dengan leukemia.
4. Mahasiswa mampu melakukan implementasi sesuai denganinterfensi keperawatan yang telah disusun.
5. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap implementasikeperawatan yang telah dilaksanakan.
BAB II
PEMBAHASAN
I. Konsep Teori
- DEFENISI
Penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari sel selhematopietik. Proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsumtulang menggantikan elemen sumsum tulang normal. Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darahdalam sumsum tulang dan limfa nadi. Leukemia adalah istilah umum yang digunakan untuk keganasan padasumsum tulang dan sistem limpatik (Wong, 1995).
- ETIOLOGI
Etiologi pasti dari leukemia ini belum diketahui. Leukemia, sama halnyadengan kanker lainnya, terjadi karena mutasi somatic pada DNA yangmengaktifkan onkogenesis atau menonaktifkan gen suppressor tumor, danmenganggu regulasi dari kematian sel, diferensiasi atau divisi.Tapi penelitian telah dapat mengemukakan factor resiko dari Leukemiaini, antara lain:
1. Tingkat radiasi yang tinggi Orang-orang yang terpapar radiasi tingkat tinggi lebih mudah terkena leukemia dibandingkan dengan mereka yang tidak terpapar radiasi. Radiasi tingkat tinggi bisa terjadi karena ledakan bom atom seperti yang terjadi diJepang. Pengobatan yang menggunakan radiasi bisa menjadi sumber dari paparan radiasi tinggi.
2. Orang-orang yang bekerja dengan bahan-bahan kimia tertentuTerpapar oleh benzene dengan kadar benzene yang tinggi di tempat kerja dapat menyebabkan leukemia. Benzene digunakan secara luas di industri kimia.Formaldehid juga digunakan luas pada industri kimia, pekerja yang terpapar formaldehid memiliki resiko lebih besar terkena leuikemia.
3. Kemoterapi Pasien kanker yang di terapi dengan obat anti kanker kadang – kadangberkembang menjadi leukemia. Contohnya, obat yang dikenal sebagai agenalkilating dihubungkan dengan berkembangnya leukemia akhir -akhir ini.
4. Down Syndrome dan beberapa penyakit genetic lainnya Beberapa penyakit disebabkan oleh kromosom yang abnormal mungkin meningkatkan resiko leukemia.
5. Human T-cell Leukemia virus-I (HTVL-I) Virus ini menyebabkan tipe yang jarang dari leukemia limfositik kronik yangdikenal sebagi T-cell leukemia.
6. Myelodysplastic syndrome Orang-orang dengan penyakit darah ini memiliki resiko terhadapberkembangnya leukemia myeloid akut.
7. Fanconi Anemia Menyebabkan akut myeloid leukemia.
- KLASIFIKASI
1. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik Akut
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi kesemua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit.Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling seringterjadi. Pasien hanya dapat bertahan sampai 1 tahun, kematian disebabkanoleh infeksi dan pendarahan.
2. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik Kronis
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namunlebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit inilebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun.Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebihringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, Peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
3. Luekemia Limfositik Akut
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi padaanak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insidenusia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfositimmatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer,sehingga mengganggu perkembangan sel normal.
4. Leukemia Limfositik Kronis
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
- TANDA DAN GEJALA
Leukemia Mieloblastik Akut
1. Rasa lemah, pucat, nafsu makan hilang
2.Anemia
3. Perdarahan, petekie
4.Nyeri tulang
5.Infeksi
6. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum
7. Kadang – kadang ditemukan hipertrofi gusi khususnya pada M4 dan M5
8. Sakit kepala
Leukemia Mieloblastik Kronik
1. Rasa lelah
2. Penurunan berat badan
3. Rasa penuh di perut
4. Kadang – kadang rasa sakit di perut
5. Mudah mengalami perdarahan
6. Diaforesis meningkat
7. Tidak tahan panas
Leukemia Limfositik Akut
1. Malaise, demam, letargi, kejang
2. Keringat pada malam hari
3. Hepatosplenomegali
4. Nyeri tulang dan sendi
5. Anemia
6. Macam – macam infeksi
7. Penurunan berat badan
8. Muntah
9. Gangguan penglihatan
10. Nyeri kepala
Leukemia Limfositik Kronik
1. Mudah terserang infeksi
2. Anemia
3. Lemah
4. Pegal – pegal
5. Trombositopenia
6. Respons antibodi tertekan
7. Sintesis immonuglobin tidak cukup
- PATOFISIOLOGI
Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan ataumaligna yang muncul dari perbanyakan koloni sel-sel pembentuk sel darah yangtidak terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja denganbaik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggungjawab atas pengaturan pertubuhan sel dan diferensiasi.Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambatdibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkapdan lambat serta dapat bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yangnormal.
- PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis AML
Terapi induksi dan terapi konsolidasi
a. Terapi induksi (kemoterapi) → untuk membunuh selleukimia
b. Cytarabine (cystosal, ara C) daunorubbin (daunomycin,cerubidine) atau mitoxantrone atau idarubicin, mercaptopurine(purinethol)
c. Supportive care (darah dan platelet) untuk infeksi,perdarahan, mukositis dan diare.
d. Granulocyte growth factor.
Terapi konsolidasi/post remisi (untuk menghilangkan sisa sel leukimia yang tidak terdeteksi secara klinis) → Cytarabine Transplantasi sumsum tulang Donor sumsum tulang menggantikan produksi sel darah. Sebelumnya dilakukan kemoterapi dan radiasi untuk menghancurkan sumsum iskemik. Bisa terjadi resiko penolakan dan infeksi.
2. Penatalaksanaan medis KML
Fase kronis Interferon dan cytocyne untuk memperbaiki kelainan
Kromosom. Hydroxyurea atau busulfan (myleran) untuk mengurangi SDP Leukopheresis : memisahkan dan membuang leukosit. Antracyline (daunomycin) untuk mengurangi SDP secara cepat Fase transformasi Terapi induksi dan transplantasi sumsum tulang.
3. Penatalaksaan medis ALL
a. Terapi induksi dengan tambahan kortikosteroid dan vinca alkaloid
b. Intrathecal kemoterapi (methotrexate) sebagai profilaksis SSP
c. Maintenance : kemoterapi dosis rendah selama 3 tahun
d. Anti virus untuk mengurangi efek samping kortikosteroid
e. Transpalantasi sumsum tulang dapat menyembuhkan penyakit
4. Penatalaksaan medis KLL
a. Koemoterapi dengan kortikosteroid dan klorambusil (leukeran)
b. Cyplofosfamide, vincristine, doxorubicin
c. Imunoglobin IV untuk menangani efek samping obatseperti infeksi: pneumocystis, listeria, mikobakteria, virus herpes dan sitomegalovirus.
G. PROGNOSIS
LLA resiko normal prognosisnya lebih baik dari resiko tinggi. Faktor prognosis yang kurang baik antara lain : usia kurang dari 2 tahun, usia lebih dari10 tahun, jumlah leukosit (sel darah putih) saat awal lebih dari 50x109/L, jumlaht rombosit (keping darah) kurang dari 100x109/L, ada masa mediastinum, rashitam, laki-laki, ada pembesaran kelenjar limfe, pembesaran hati lebih dari 3 cm,tipe limfoblas L2 atau L3, dan adanya penyakit susunan syaraf pusat saatdiagnosisi. Viana dkk (1994) mendapatkan, penderita dengan gizi buruk (menurutstandar tinggi badan/ umur) resiko kambuhnya lebih tinggi dibanding yanggizinya baik. Di Singapura walaupun ada perbaikan, 30%-40% penderita mengalami kambuh, dan kelompok ini prognosisinya baik. Perkembangan dan keberhasilan pengobatan pencegahan untuk leukemia meningeal yang diikuti dengan kemoterapi sistemik memperbaiki secara progresif angka kesembuhanLLA pada anak. Angka kelangsungan hidup 5 tahun LLA sekitar 66-67%. PadaLMA, jumlah lekosit yang tinggi (>100.000/µL), ras hitam, koagulasi abnormalberprognosis jelek.
Komentar
Posting Komentar
askep45.com